Pelvic congestion syndrome что это

Обновлено: 18.05.2024

Е.Е. ФОМИНА 1,2 , Р.В. АХМЕТЗЯНОВ 1,2 , М.Г. ТУХБАТУЛЛИН 3

1 Межрегиональный клинико-диагностический центр, 420101, г. Казань, ул. Карбышева, д. 12а

2 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

3 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

В статье представлен пятилетний опыт ультразвукового исследования вен малого таза у женщин. На большом клиническом материале изложена методика ультразвукового исследования вен таза, описаны подлежащие осмотру венозные сосуды, последовательность их осмотра и характер патологических изменений в них. Даны понятия синдрома тазового венозного полнокровия, варикозной болезни вен таза, этиологии и патогенеза этого заболевания, проведен анализ измерений диаметров вен таза в норме и при патологии.

Ключевые слова: ультразвуковое ангиосканирование, варикозная болезнь вен таза, левая почечная вена, аорто-мезентериальная компрессия, яичниковые вены.

E.E. FOMINA 1,2 , R.V. AKHMETZYANOV 1,2 , M.G. TUKHBATULLIN 3

1 Interregional Clinical-diagnostic Center, 12a Karbyshev Str., Kazan, Russian Federation, 420101

2 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

3 Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

Methodology of ultrasound investigation of pelvic varicose disease

The article represents the five-year experience of ultrasound investigation of small pelvis veins in woman. A large clinical material shows the technology of ultrasound investigation of pelvic veins, describes the observed veins and the order of their observation, as well as the character of pathological changes in them. Such concepts as the syndrome of the pelvic venous plethora of varicose veins and the pelvic veins varicose are given, as well as the etiology and pathology of the disease. The venous diameters of varicose pelvis veins was analyzed in healthy women patients.

Key words: ultrasound angioscanning, varicose pelvis veins, left renal vein, aorto-mesenteric compression, ovarian veins.

Синдром тазового венозного полнокровия встречается у пациенток, которые испытывают малоизученные хронические (более шести месяцев) тазовые боли и включает в себя патологическое изменение анатомических структур ― варикозное расширение вен таза и их недостаточность. Встречаются различные симптомы: чувство тяжести, циклические и нециклические тазовые боли, диспареуния, боли в области наружных половых органов, промежности, пояснично-крестцовой области и т.д. Болевой синдром прогрессирует в течение дня, что приводит к ухудшению психосоматического состояния женщины [1].

Различные взгляды на развитие данной патологии обуславливают и наличие различной терминологии этого заболевания. В иностранной литературе чаще используют следующие термины «Pelvic congestion syndrome», «Pelvic venous incompetence», «Female varicocele», «Pelvic venous disorders».

В отечественной литературе для обозначения данной патологии используют понятия: «синдром тазового венозного полнокровия», «варикозная болезнь вен таза», «варикозное расширение вен малого таза». По нашему мнению, следует придерживаться терминологии согласно Российским клиническим рекомендациям по диагностике и лечению хронических заболеваний вен, принятым в 2013 г., где данное заболевание обозначено как варикозная болезнь вен таза (ВБВТ). Варикозная болезнь вен таза у женщин ― заболевание, характеризующееся расширением и клапанной недостаточностью яичниковых вен и внутритазовых венозных сплетений [2]. По клиническим проявлениям заболевания различают синдром тазового венозного полнокровия и варикоз наружных половых органов.

Данная патология встречается во все периоды жизни женщины: у девочек, молодых фертильных пациенток, а также в менопаузальном возрасте [3]. Заболевание наблюдают у 10-25% репродуктивных женщин. По различным данным, частота ВБВТ может колебаться от 5,4 до 80% 4. Soysal с соавт. обнаружили распространение заболевания в популяции женщин, достигающее 31% [7].

Принципиально выделяют первичную и вторичную форму ВБВТ. Первичная форма связана с клапанной недостаточностью ЯВ, которая развивается на фоне патологического венозного рефлюкса, либо обструкции проксимального венозного русла и встречается в 65-70%. Обструктивные поражения обусловлены следующими причинами: посттромботические изменения НПВ и подвздошных вен, синдром May-Turner (сдавление левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией), а также стено-окклюзирующие поражения ЛПВ. Наибольшее клиническое значение имеет стеноз ЛПВ вследствие экстравазальной компрессии, называемый «nutcracker syndrome». Разделяют передний или истинный nutcracker-синдром, который обусловлен сдавлением ЛПВ в аорто-мезентериальном пинцете, вследствие отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты под острым углом (в норме до изгиба в каудальном направлении она отходит от аорты под прямым углом и продолжается на протяжении 4-5 мм), а также задний nutcracker-синдром у пациентов с ретроаортальным расположением или кольцевидным строением дистального отдела ЛПВ 17.

Вторичная форма встречается в 15-30% случаев и связана с наличием гинекологической патологии, при которой отмечают расширение внутритазовых венозных сплетений на фоне интактных яичниковых вен. Для выявления заболевания, подтверждения диагноза, определения стратегии и тактики лечения используют различные методы исследования: ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС), магнитно-резонансная томография или мультиспиральная компьютерная томография вен таза, селективная оварикография и тазовая флебография, сцинтиграфия тазовых вен. УЗАС является наименее инвазивным и при этом общедоступным и высокоинформативным методом исследования, с которого начинается диагностический поиск заболевания. Это обуславливает ответственность, с которой врач ультразвуковой диагностики, обследующий пациенток с ВБВТ, должен правильно описывать и трактовать все характеристики этого патологического состояния.

Цель работы ― стандартизация методики выполнения ультразвукового ангиосканирования вен таза.

Объем и методы исследования

В период с 2010 по 2015 гг. в Межрегиональном клинико-диагностическом центре выполнено 578 ультразвуковых исследований вен малого таза у женщин в возрасте от 21 до 57 лет. Все пациентки имели в анамнезе от 1 до 4 беременностей. У 214 из них было выявлено варикозное расширение вен таза. При выполнении УЗАС использовались следующие аппараты: Voluson E8 Expert (GE, HC, США), Voluson 730 Expert. Использовались мультичастотные конвексный (2,5-5,5 МГц), эндовагинальный (5-9 МГц) и линейный (7-12 МГц) датчики, и следующие режимы: В-режим, цветовое допплеровское картирование (ЦДК), импульсноволновой режим.

Перед проведением ультразвукового исследования необходимо предварительное ознакомление с анамнезом заболевания для выявления и последующего прицельного осмотра дополнительных изменений венозного русла ― варикозно расширенных вен внутренней поверхности бедра, ягодичной области и промежности, что характерно для атипичных форм варикозной болезни и может повлиять на дальнейшую тактику лечения. При снижении венозного тонуса кавальный рефлюкс вызывает увеличение диаметров вен таза при натуживании, что ведет к клапанной недостаточности париетальных притоков подвздошных вен с развитием атипических форм варикозной болезни [18].

Исследование проводят натощак, с опорожненным мочевым пузырем и кишечником, в горизонтальном и вертикальном положении. Мы рекомендуем исследовать следующие вены: нижнюю полую и подвздошные; вены органов малого таза ― гроздевидного сплетения (pl. pampiniformis), маточного (vv.uterinae), параметрального (vv.parametrium), аркуатного (pl.arcuatum) сплетений; ЛПВ; яичниковые вены (v.ovaricae); вены промежности и вульвы; вены внутренней поверхности бедра и ягодиц (если они визуализируются), а также выявить взаимосвязь последних с системой большой подкожной вены (БПВ) [19]. Нужно помнить, что венозный отток, осуществляющийся от матки, является в значительной мере условным, так как провести точную границу «кровораздела» между отдельными частями матки, разумеется, невозможно. Поэтому при их исследовании рекомендуем ориентироваться на анатомические структуры органа.

Обследование рекомендуем начинать трансвагинально. Измеряются диаметры вен гроздевидного сплетения ― они находятся около яичников, далее переходим на боковые поверхности матки ― вены маточного сплетения и параметральные пространства (вены параметрия), если сместиться к шейке, то там они вместе составляют мощное венозное сплетение pl. venosi uterovaginales. Исследуют диаметр вены в месте ее наибольшего расширения, измерение ее диаметра в области изгиба и нахождения клапана (локация клапана выявляется очень редко) считаем малоинформативным, вследствие физиологического расширения этих венозных сегментов (рис. 1). Варикозно расширенные вены лоцируются в виде извитых, неравномерно расширенных сосудов, с медленно перемещающейся «дымкой» в их просвете (результат низкоскоростных турбулентных потоков крови). По данным разных авторов, диаметр сосудов названных локализаций составляет от 2,0 до 5,0 мм (в среднем 3,9±0,5 мм), то есть не более 5 мм [13, 20,]. Таким образом, вены диаметром более 5 мм считаются расширенными [1, 21], что совпадает с нашим мнением. Вены аркуатного сплетения измеряются в толще стенки матки, они находятся между наружным и средними слоями миометрия. По нашим данным у условно здоровых женщин средние диаметры вен гроздевидного сплетения составляют справа 3,7±0,9 мм, слева 3,6±1,0 мм; вен аркуатного сплетения справа 2,3±0,5 мм, слева 2,4±0,7 мм [22]. По исследованиям отечественных авторов средний диаметр аркуатных вен составляет 1,1±0,4 мм [20].

Рисунок 1.
а, b ― вены гроздевидного сплетения (ориентир ― яичник, расположен ниже венозного сплетения): a ― нерасширенные вены гроздевидного сплетения до 3,3 мм (между маркерами), b ― варикозно расширенные вены гроздевидного сплетения до 7,2 мм (между маркерами); в ― в режиме ЦДК маточное венозное сплетение и маточная артерия (ориентир ― боковая поверхность матки, справа от венозного сплетения)

Далее, используют режим ЦДК. При ЦДК все вены должны полностью прокрашиваться, что позволяет исключить наличие тромботических масс. В импульсноволновом режиме при использовании пробы Вальсальвы выявляем ретроградный кровоток, появляющийся в случае клапанной недостаточности сосуда. Иногда мы не встречали ретроградного кровотока в расширенных венах, что требует дальнейшего изучения этого феномена. В настоящее время есть исследования, доказывающие, что расширенные вены малого таза могут не иметь ретроградного кровотока [23].

Абдоминальным датчиком исследуем нижнюю полую вену, подвздошные вены, ЛПВ и яичниковые вены. Нижнюю полую вену и подвздошные вены осматриваем с целью исключения тромботических масс и экстравазальной компрессии.

Важным элементом УЗАС пациенток с ВБВТ является определение состояния ЛПВ. Длина ЛПВ составляет от 6 до 10 мм, а ее ширина в среднем от 4 до 5 мм. Основными ультразвуковыми параметрами, характеризующими состояние ЛПВ, являются ее диаметры ― на участке нахождения ее между аортой и верхней брыжеечной артерией и дистальнее, а также линейные скорости кровотока в этих сегментах. В норме ЛПВ в месте прохождения ее над аортой несколько уплощена, но уменьшение ее поперечного диаметра в 2-2,5 раза происходит без значительного ускорения кровотока, что обеспечивает нормальный отток без повышения давления в престенотической зоне (рис. 2). В случае стеноза ЛПВ на фоне ее патологического сдавления происходит значительное уменьшение ее диаметра ― в 3,5-4 раза и ускорение кровотока свыше 100 см/с [16, 24-26]. Основные ультразвуковые критерии стеноза ЛПВ [22, 27] приведены в таблице.

Таблица.

Ультразвуковые характеристики левой почечной вены в норме и при ее стенозе вследствие аорто-мезентериальной компрессии

Показатель	Норма	Стеноз	Р (достоверность)
Диаметр ЛПВ между аортой и ВБА (мм)	3,1±0,9	2,3±0,7	<0,05
Диаметр ЛПВ дистальнее аорты (мм)	7,3±1,1	8,7±1,4	<0,01
ЛСК по ЛПВ между аортой и ВБА (см/с)	43,8±3,1	108,9±3,5	<0,001
ЛСК по ЛПВ дистальнее аорты (см/с)	25,75±9,8	30,5±2,5	>0,05

Рисунок 2.
а ― левая почечная вена в месте прохождения ее между аортой и верхней брыжеечной артерией: отмечается ее физиологическое сужение до 3,6 мм (между маркерами); б ― аорто-мезентериальный пинцет: отмечено сужение левой почечной вены (между маркерами) до 1,9 мм; в ― на допплерограмме регистрируется ускоренный кровоток свыше 100 см/с

Исследование яичниковых вен входит в обязательный осмотр вен таза. Они лоцируются абдоминальным датчиком по передней брюшной стенке, вдоль прямой мышцы живота, чуть латеральнее подвздошных вен и артерий. Яичниковую вену всегда сопровождает яичниковая артерия. При трансабдоминальном обследовании вену, возможно, визуализировать при ее диаметре не менее 3 мм. Хорошо лоцируются расширенные яичниковые вены, практически на всем протяжении (рис. 3).

Рисунок 3.

а ― расширенная левая яичниковая вена до 9,6 мм (В-режим); б ― место впадения расширенной левой яичниковой вены (на рисунке VOS) в ЛПВ (на рисунке ― VRS); в ― ретроградный кровоток при пробе Вальсальвы по левой яичниковой вене (импульсноволновой режим); г ― в режиме ЦДК не расширенная правая яичниковая вена, диаметр между маркерами 3,6 мм (на рисунке ― v. ovar. dext.), рядом правая яичниковая артерия (на рисунке ― a. ovar. dext)

Многие авторы считают признаком ВБВТ расширение ЯВ более 5 мм [2, 28], однако признаком несостоятельности ЯВ следует считать ее клапанную недостаточность. Ретроградный кровоток выявляется с помощью пробы Вальсальвы или компрессионной пробы (сжимание мышц на бедре, ближе к тазу) при использовании ЦДК и импульсноволнового режима.

В вертикальном положении исследуем вены промежности, вульвы, внутренней поверхности бедра и ягодичной области. Выделяют три вида сафено-тазовых коммуникаций: притоки БПВ, сообщающиеся с запирательной, маточной и яичниковой венами; промежностные вены, соединяющие внутренние срамные и маточные вены с БПВ; перфорантные вены задней части бедра, происходящие из глубокой бедренной и ягодичной вен. При обнаружении этих вен обязательно нужно найти их связь между собой, с БПВ и ее притоками, так как изолированное расширение вен таза встречается в 35-40%, в остальных 60% случаев имеет место сочетание варикозной болезни вен таза и нижних конечностей [18, 22, 28]. В связи с этим необходимо исследование не только вен малого таза, но и вен нижних конечностей, что имеет большое значение для определения хирургической тактики.

Заключение

Несмотря на проявление активного интереса, особенно в последнее время, со стороны специалистов различного профиля к проблеме ВБВТ, при изучении данного заболевания, частота которого сохраняется достаточно высокой, остается множество нерешенных вопросов. Метод УЗАС вен таза является обязательным скрининговым исследованием, как с целью первичной диагностики, так и после различных методов лечения. Основным преимуществом УЗАС является отсутствие противопоказаний, неинвазивность, возможность проведения повторных исследований.

Таким образом, если у пациента есть хроническая тазовая боль, в обязательном порядке назначают УЗАС вен таза для выявления или исключения варикозного расширения вен таза. Другие лучевые методы исследования проводятся после ультразвуковой верификации диагноза для определения оптимальной тактики лечения у пациентов с ВБВТ.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

хронические тазовые боли, диспареуния, дисменорея, дизурические расстройства

Cимптомы, течение

Ведущий симптомом - возникновение хронических болей в нижних отделах живота (часто боль иррадиирует в промежность, поясничную область) возникающих после длительных статических и динамических нагрузок с усилением во вторую фазу менструального цикла и возникновением болевых кризов - периодически возникающих обострений, провоцируемых экзогенными (охлаждение, переутомление, стресс) и эндогенными (обострения заболеваний внутренних органов) причинами

Второе по значимости проявление - диспареуния (чувство дискомфорта и боли во время и после полового акта), которая проявляется у 75% пациенток с тазовым венозным полнокровием

Третье по частоте проявление – дисменорея (увеличение продолжительности менструации до 6-10 дней отмечается у 12% пациенток, длительности мажущих выделений – у 37%, увеличение менструального цикла до 50-80 дней – у 22% и обильные менструации – у 35% женщин)

Помимо этого, существует прямая связь между венозным застоем и гинекологической патологией, которая часто проявляется развитием вторичных акушерских проблем: бесплодие, невынашивание и прерывание беременности

Примерно у половины пациенток обнаруживают варикозное расширение поверхностных вен в промежности и ягодичных областях

У части женщин отмечаются дизурические расстройства, вызванные полнокровием венозного сплетения мочевого пузыря

•у части женщин можно выявить наличие выраженных нарушения психической сферы, связанные с неполноценной половой жизнью, которые проявляются раздражительностью, нарушением трудоспособности, повышенной тревожностью
Варикозное расширение вен малого таза может приводить в части случаев к тромбозу вен и возможной их тромбэмболии или разрыву

Выделяют два варианта течения варикозной болезни вен малого таза:
•синдром венозного полнокровия малого таза – тазовая конгестия
•варикозное расширение вен промежности и вульвы

Это разделение достаточно условно, т.к. более чем в 50% случаев варикозное расширение вен промежности и вульвы провоцирует нарушение оттока из вен малого таза, и наоборот.

Классификация

Существует два типа синдрома WPW:

Тип А (более редкий) - добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;

Тип Б - добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Эпидемиология

Распространенность варикозного расширения вен малого таза (ВРВМТ) колеблется в широких пределах и составляет от 5,4 до 80%. У девушек моложе 17 лет число случаев ВРВМТ составляет 19,4%, а в перименопаузе этот показатель возрастает до 80%. Наиболее часто регистрируется варикозное расширение вен яичников (в 80% случаев), тогда как варикозное расширение вен широкой связки матки встречается только у 1% женщин.

Лечение

Первой линией лечения СТВП являются анальгетики (включая нестероидные противовоспалительные препараты). Если ситуация не разрешается, имеет смысл обратиться к интервенционному радиологу. Наиболее успешным вариантом лечения СТВП является эмболизация пораженных сосудов. Эмболизация варикозных вен – это амбулаторная процедура, выполняемая интервенционными рентгенологами, которая может уменьшить или устранить симптомы, связанные с СТВП. Эта процедура выполняется только после тщательного сбора анамнеза, физического осмотра и изучения изображений, выполненных врачом. Процедура выполняется в положении сидя, под местной анестезией, посредством визуализации в реальном времени. Уменьшение симптомов можно ожидать через 2-4 недели после операции, что наблюдается у 75-80% женщин.

Ignacio и коллеги упомянули несколько методов лечения СТВП:

Аналоги гормонов.
Хирургическое перевязывание вен яичников.
Гистерэктомия.
Транскаттерная эмболизация.
Психотерапия.
Прогестины.
Флеботоники.
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) при заместительной гормональной терапии.
Дигидроэрготамин.
НПВП.

Эпидемиология

Это состояние чаще всего наблюдается у женщин детородного возраста или старше. Большинство женщин имели в анамнезе несколько беременностей. Также этот синдром может возникать у мужчин, что проявляется варикозно расширенными венами мошонки. Кроме того, это является причиной около 10-15% обращений к гинекологам, урологам или другим специалистам, связанным с болью в области таза.

Этиология

Женщины, родившие двух и более детей, более восприимчивы к возникновению СТВП. С каждой беременностью внутрисосудистый объем может увеличиваться до шестидесяти процентов. По мере того, как увеличивается внутрисосудистый объем, увеличивается венозное растяжение. Если яичниковая вена подвержена чрезмерному растяжению, может возникнуть клапанная недостаточность, что приведет к возникновению СТВП. Также было высказано предположение, что эстроген может играть роль в ослаблении венозных стенок, поэтому следует тщательно рассмотреть вопрос о назначении гормональных препаратов.

Другой причиной СТВП могут быть анатомические аномалии. Ретроаортальная почечная вена может привести к обструкции яичниковой вены и, следовательно, варикозному расширению вен малого таза. Почечная или яичниковая вены могут сдавливаться верхней брыжеечной артерией. Эта патология была описана в литературе как «синдром щелкунчика» или аорто-мезентериальный пинцет. Общая подвздошная вена может сдавливаться между общей подвздошной артерией и краем тазовой кости. Полученный компрессионный каскад может привести к варикозному расширению вен малого таза или даже к илеофеморальному тромбозу.

К возникновению СТВП могут привести осложнения вследствие хирургических операций. Наиболее частой причиной является нефрэктомия. Во время этой процедуры возможно повреждение овариальной вены.

Диагностика

СТВП часто пропускается из-за диагностики в положении на спине (уменьшение венозного полнокровия), обычно используемого для осмотра. Наличие СТВП может быть обнаружено с помощью лапароскопии, гистероскопии или другой визуализации (например, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ультразвука). Золотым стандартом лечения СТВП на сегодняшний день является тазовая венография.

Ignacio и соавт. обнаружили два основных способа визуализации, используемых для получения дополнительной информации о венозном кровотоке и обнаружения наличия варикозного расширения вен в области таза, которые включают:

УЗИ органов малого таза, которое обеспечивает более динамичное изображение кровотока;
КТ, используемая для выявления варикозного расширения вен малого таза, является более чувствительной, чем ультразвуковая диагностика.

Ignacio и соавт. также разработали критерии для сонографической диагностики:

Яичниковые вены > 4 мм в диаметре.
Расширенные и извилистые вены малого таза.

Ретроградный, и уменьшенный поток крови < 3 см/с (особенно левой овариальной вены).

Варикозное расширение вен таза (I86.2)

Синонимы: pelvic congestion syndrome, pelvic varicies (тазовый варикоз), pelvic venous incompetence (тазовая венозная недостаточность), pelvic venous disorders (тазовая венозная патология), Iliac vein insufficiency syndrome (синдром недостаточности подвздошных вен), pelvic varicocele (тазовое варикоцеле), pelvic venous stasis (тазовый венозный застой), «варикозная болезнь малого таза», «варикозное расширение вен малого таза», «синдром венозного полнокровия малого таза», варикозное расширение овариальных вен (ВРОВ), “синдром правой яичниковой вены”.

Варикозное расширение вен малого таза является невидимой для клиницистов патологией из-за отсутствия патогмоничных симптомов и мануальных критериев заболевания. Оно приводит к хроническому абдоминальному болевому синдрому, нарушению менструального цикла вследствие развивающейся гипофункции яичников, тромбозу вен и возможной тромбэмболии или их разрыву.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Клиническая картина

Синдром тазовой конгестии может существовать бессимптомно и долгое время оставаться не диагностированным. Это состояние может сопровождаться постоянной или периодической болью внизу живота или тазовой болью, интенсивность которой может колебаться от тупой до острой боли. Продолжительность боли может длиться более 6 месяцев. Боль может локализоваться с одной или с двух сторон. Боль обычно усиливается к концу дня, а также при длительном стоянии или сидении. Кроме того, боль может быть связана с менструальным циклом.

Про хроническую тазовую боль можно почитать здесь.

Дополнительные симптомы, связанные с синдромом тазового венозного полнокровия (СТВП), представлены ниже:

Болезненность при глубоком пальпации яичников.
Диспареуния.
Наличие варикозного расширения вен ягодиц и/или нижних конечностей.
Головная боль.
Желудочно-кишечные боли/дискомфорт.
Дисфункция кишечника и мочевого пузыря.
Усталость.
Бессонница.
Ощущение тяжести в нижней части живота или области промежности.
Боль в пояснице усиливается при стоянии в вертикальном положении.
Депрессия.
Выделения из влагалища.
Дисменорея.
Отек вульвы.
Пояснично-крестцовая нейропатия.
Дискомфорт в прямой кишке.

С синдромом тазовой конгестии часто связаны разнообразные нарушения периферического кровотока.

Факторы и группы риска

К факторам риска, провоцирующим развитие ВРВМТ, относятся:
- условия труда (работа, связанная с длительным вынужденным стоячим или сидячим положением, тяжелый физический труд),
- coitus interruptus,
- сексуальная дисфункция (диспареуния и отсутствие оргазма),
- многочисленные беременности и роды,
- гинекологические заболевания (воспалительные заболевания, эндометриоз, опухоли яичников, пролапс гениталий, перегиб широкой связки матки вследствие ретрофлексии матки),
- нарушения менструального цикла
- гиперэстрогения.

В последние годы обсуждается неблагоприятное влияние гормонально-заместительной терапии и контрацепции.

Диагностика

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

- укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса; - в начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS; - если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх; - если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз; - чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS; - в большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса; - в отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

- ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса; - в грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

- ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса; - в правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S; - Укорочение интервала PQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с.
- Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - дельта-волны.
- Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса).
ЭКГ мониторирование по Холтеру применяется для выявления периодически возникающих нарушений ритма. Эхокардиография необходима для выявления сопутствующих кардиомиопатий, пороков сердца и признаков аномалии Эбштейна. Пробы с физической нагрузкой - велоэргометрия или тредмил тест. Использование данных методик в диагностике синдромов предвозбуждения ограничено, так как наличие пароксизмальных такхикардий в анамнезе является относительным противопоказанием к проведению нагрузочных проб, что особенно актуально при синдромах предвозбуждения, когда тахикардии особенно опасны.

Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

Чреспищеводное стимулирование сердца (ЧПСС) , проведенное при явном синдроме WPW позволяет доказать, а при скрытом – предположить наличие дополнительных путей проведения (характерен рефрактерный период менее 100 мс), индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий. Чреспищеводное стимулирование сердца не позволяет провести точную топическую диагностику дополнительных путей, оценить характер ретроградного проведения, выявить множественные дополнительные пути.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

- С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
- С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
- С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
- С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

Поверхностное многополюсное ЭКГ-картирование

В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

Этиология и патогенез

Этиология синдромов предвозбуждения желудочков

Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

Патогенез синдромов предвозбуждения желудочков

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

- Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.
- Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.
- Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.
- Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса - Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS. Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

Классификация

Общепринятой классификации варикозного расширения вен малого таза в настоящее время не существует.

Для стандартизации диагностики и попытки дифференциального подхода к лечению А.Е.Волков и соавт. (2000) классифицировали варикоз вен малого таза в зависимости от диаметра дилатированных сосудов и локализации венозной эктазии:
•1 степень - диаметр вены до 5 мм (любого венозного сплетения малого таза), "штопорообразный" ход сосуда
•2 степень - диаметр вены 6-10 мм при тотальном типе варикоза, рассыпной эктазии яичникового сплетения (pl.pampiniformis ovarii), ВР параметральных вен (pl.uterovaginalis), ВР вен аркуатного сплетения матки
•3 степень - диаметр вены >10 мм при тотальном типе ВР или магистральном типе параметральной локализации

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

- Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White или WPW-синдром).
- Синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром),или синдром короткого интервала PQ. В англоязычной литературе этот синдром называют также синдромом LGL (Lown-Ganong-Levine).

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) - обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома - синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Синдром тазового венозного полнокровия

Синдром тазовой конгестии или синдром тазового венозного полнокровия – это состояние, которое возникает в результате поражения овариальных вен и характеризуется венозным застоем в органах малого таза. Недостаточность вен тазового сплетения приводит к их расширению и хронической тазовой боли.

Физическая терапия

На сегодняшний день нет исследований, посвященных роли физиотерапии в лечении СТВП. Однако, дисфункция мышц тазового дна и СТВП часто сочетаются. Поэтому, человек может обратиться к физиотерапевту, специализирующемуся на тазовой дисфункции из-за хронической боли или недержания мочи. Специалист проведет тщательную оценку и разработает программу тренировок, основанную на нарушениях пациента. В этом смысле физиотерапия может быть полезна, поскольку улучшает работу тазовой мускулатуры.

Дифференциальная диагностика

Из-за особенностей клинической картины СТВП дифференциальная диагностика довольно обширна:

Патология кишечника.
Онкология.
Эндометриоз.
Фиброма матки.
Фибромиалгия.
Киста яичника.
Воспалительные заболевание органов малого таза.
Порфирия.
Выпадение матки.
Ортопедическая, неврологическая или урологическая патология.
Лейомиома.
Аденомиоз.
Синдром щелкунчика.
Синдром раздраженного кишечника.
Дивертикулит/дивертикулез/дивертикул Меккеля.
Интерстициальный цистит.
Фасциит.
Психосексуальные расстройства.
Депрессия.

Диагностика

При вагинальном исследовании у большинства пациенток возможна болезненность при пальпации внутренних стенок малого таза, определяются тяжи и узелки вен, цианоз стенок влагалища.
«Золотым стандартом» в диагностике ВРВМТ является ультразвуковое исследование (УЗИ) венозной системы. При УЗИ варикозно-расширенные вены определяются как чрезмерно извитые, «червеобразные», анэхогенные структуры, проходящие по ребру матки. Варикозное расширение магистральных (внутренних подвздошных) вен обусловливает появление на эхограммах анэхогенных образований с нечеткими контурами, проходящих по внутренним стенкам таза.
Главным критерием флебостаза в органах малого таза является увеличение диаметра основных венозных коллекторов: маточных, яичниковых, внутренних подвздошных и дугообразных вен.
Косвенным признаком выраженного флебостаза во внутренних половых органах служит появление в толще миометрия задней стенки матки расширенных внутриорганных (дугообразных) вен.

Допплерографическое исследование позволяет выявить снижение пиковой систолической скорости в маточных, яичниковых и внутренних подвздошных венах.

Ценность чрезматочной флебографии заключается в возможности оценить состояние венозной системы матки и придатков, установить функциональную способность клапанной системы, выявить особенности венозного кровотока на серийных флебограммах, определить месторасположение тромбов при тромбофлебитах и флеботромбозах, оценить состояние венозных сплетений, изучить анатомо-топографические особенности ВРВМТ, оценить протяженность и состояние венозных анастомозов. Противопоказаниями являются беременность и непереносимость йодсодержащих препаратов. Флебография — инвазивный метод исследования, поэтому применять ее следует при неэффективности ультразвуковых методов.

Лапароскопическое исследование большинством специалистов рассматривается в качестве обязательного компонента комплексного обследования больных с подозрением на ВРВМТ, его проводят для дифференциальной диагностики и выявления вероятной интеркуррентной патологии. Варикозные вены малого таза выявляют в области яичников, по ходу круглой и широкой связок матки в виде обширных синюшных конгломератов с истонченной и напряженной стенкой.

Селективная оварикография является наиболее объективным методом диагностики. Ее выполняют путем ретроградного контрастирования гонадных вен после их селективной катетеризации через контралатеральную бедренную или подключичную вену.

Компьютерную томографию (КТ) используют в случаях, требующих уточненной диагностики, и прежде всего для исключения другой патологии органов малого таза. КТ позволяет обнаружить конгломераты варикозных вен в широкой связке и вокруг матки, а также в яичниках. При усилении сигнала удается отчетливо визуализировать извитые, неравномерно расширенные гонадные вены.

Этиология и патогенез

Патогенез тазового венозного полнокровия до конца не изучен. Можно выделить 2 патогенетические формы варикозного расширения вен малого таза: первичное и вторичное.
В патогенезе первичного варикозного расширения вен малого таза (ВРВМТ) главным моментом служит клапанная недостаточность яичниковых вен, которая бывает врожденной и приобретенной. Клапанная недостаточность приводит к рефлюксу крови и гипертензии в венозных сплетениях малого таза. К аналогичному механизму венной недостаточности может привести наличие врожденных порто-гонадных анастомозов, которые почти всегда присутствуют в связи с поздней закладкой мочеполовой системы у плода. Приобретенная клапанная недостаточность яичниковых вен наступает при наличии фоновых изменений левой почечной и гонадных вен и до определенного периода не приводит к гибели клапанов гонадной вены.

Гемодинамические нарушения в малом тазу начинают формироваться в период полового созревания. К предрасполагающим фоновым изменениям относятся: кольцевидная почечная вена, полное и неполное удвоение почечных вен, сочетанные изменения почечных вен, нисходящая почечная вена, органический стеноз почечной вены, аорто-мезентериальный пинцет, стеноз яичниковой вены и др. Только с изменением условий жизни, половым формированием фоновые изменения со стороны почечной и гонадной вен органического и гемодинамического характера, приводят к растяжению фиброзного клапанного кольца и повреждению клапанов гонадных вен, в первую очередь остиального клапана. В этом случае формируется аналогично врожденному приобретенный рено-гонадный рефлюкс. Критерием первичного варикозного расширения вен малого таза является положительная проба Вальсальвы при сонографическом исследовании. Клапанная недостаточность усугубляется с возрастом или с наступлением беременности.

Вторичное варикозное расширение вен малого таза связано с наличием гинекологической патологии, при которой проба Вальсальвы отрицательная (эндометриоз, опухоли органов малого таза и т.д.). Рефлюксный врожденный и приобретенный механизм является наиболее частым в патогенезе первичного варикозного расширения вен и встречается у 62% женщин с ВРВМТ. Клапанная недостаточность приводит к развитию венозного застоя в малом тазу и яичниковой недостаточности. В патогенезе развития яичниковой недостаточности не последнюю роль играет поступление к гонадам гормонов из левого надпочечника, что формирует клиническую картину патологии органов малого таза.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

различные нарушения сердечного ритма, субъективно - приступы сердцебиения, головокружение, боли в области сердца

Cимптомы, течение

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

- Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями. - В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию). - В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти. - При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Читайте также: