Compartment syndrome что это

Обновлено: 05.07.2024

Синдром межфасциального пространства представляет собой замкнутый порочный круг. Он начинается с отека тканей, который обычно развивается после травмы (например, отек мягких тканей или гематома). Если отек развивается внутри замкнутого фасциального пространства, в типичных случаях в переднем или заднем пространствах ноги, то для распространения отека пространства мало, поэтому увеличивается межклеточное (пространство) давление. Как только внутрифасциальное давление превышает 8 мм рт. ст., то есть нормальное капиллярное давление, клеточная перфузия замедляется и может прекратиться. (ПРИМЕЧАНИЕ: поскольку 8 мм рт. ст. намного ниже, чем АД, перфузия клеток может прекратиться задолго до исчезновения пульса). В результате тканевой ишемии еще больше усиливается отек и замыкается таким образом порочный круг.

По мере прогрессирования ишемии возникает некроз мышц, приводящий иногда к острому некрозу скелетных мышц, присоединению инфекции, развитию гиперкалиемии; эти осложнения могут привести к потере конечности и, при отсутствии лечения, к смерти пациента. Гипотония или артериальная недостаточность могут ухудшать перфузию тканей, и даже небольшое повышение внутрифасциального давления вызовет развитие компартмент-синдрома или ухудшит его течение. После заживления некротических тканей могут развиваться контрактуры.

Компартмент-синдром, в основном, развивается в конечностях, чаще всего на голени и предплечье. Тем не менее, компартмент-синдром может также произойти в других участках тела (например, в плече, животе, ягодичные).

Лечение миофасциального компартмент-синдрома

Лечение осуществляется в неотложном порядке в условиях отделения травматологии и ортопедии, может быть консервативным или оперативным. Сразу при обращении или выявлении признаков патологии у госпитализированного больного производят мероприятия, направленные на устранение сдавления пораженного сегмента. При чрезмерном вытяжении уменьшают вес груза, при наличии тугой мягкой или гипсовой повязки выполняют ее рассечение. Ногу укладывают в возвышенном положении на шину Беллера. Применяют следующие методы лечения:

Медикаментозная терапия. Показана на начальных стадиях. Для уменьшения выраженности болевого синдрома вводят наркотические анальгетики. Для восстановления местного кровотока назначают сосудорасширяющие средства и препараты, улучшающие реологические свойства крови. Для устранения отека используют петлевые диуретики. При составлении плана лекарственной терапии учитывают сниженное поступление медикаментов в ткани из-за нарушений кровоснабжения.
Декомпрессионная фасциотомия. Рассечение фасции для быстрого снижения давления в тканях может быть лечебным или профилактическим. Профилактическая фасциотомия выполняется до появления признаков болезни при состояниях, закономерно осложняющихся компартмент-синдромом (обычно – при запоздалой васкуляризации). Лечебная фасциотомия осуществляется при неэффективности консервативной терапии.

В послеоперационном периоде сохраняют возвышенное положение конечности, назначают антибиотики, проводят перевязки. При позднем начале лечения из-за образования некротических очагов в мышечной ткани использование медикаментов и органосохраняющие хирургические вмешательства становятся неэффективными, показана некрэктомия, при развитии обширных некротических изменений – ампутация или экзартикуляция конечности.

Диагностика

Обычно пациенты находятся под наблюдением травматолога-ортопеда по поводу основного заболевания, а компартмент-синдром выявляется в процессе динамического наблюдения или диагностируется как осложнение травмы в момент поступления. При сочетанных травматических повреждениях, шоке, бессознательном состоянии больного диагностика может быть затруднена. При сосудистой, воспалительной или иной нетравматической этиологии признаки патологического состояния могут быть обнаружены сосудистым хирургом, флебологом, гнойным хирургом, инфекционистом или другим специалистом. В подобных случаях врач направляет больного в отделение травматологии и ортопедии. Для уточнения диагноза применяются:

Опрос, осмотр. Обстоятельства развития патологии, как правило, очевидны, поскольку обусловлены травмой, операцией, наличием тугой гипсовой повязки и пр. При позиционном сдавлении, продолжительном наложении жгута и некоторых других причинах требуется уточнение анамнеза. Врач выясняет характер боли, в ходе объективного обследования обнаруживает типичный отек, при тяжелом течении – изменение температуры конечности, ослабление или отсутствие пульсации.
Измерение субфасциального давления. Является методом, позволяющим подтвердить наличие компартмент-синдрома и исключить другие состояния на основании объективных показателей. Результаты имеют особую ценность, если пациент находится в бессознательном состоянии. Выполняется с использованием специальных приборов или системы, состоящей из шприца и аппарата Рива-Роччи. Измерения осуществляют в определенных точках, сравнивают показатели с диастолическим давлением. Разница в 40 мм рт. ст. и менее свидетельствует о локальном сдавлении тканей.

Лабораторные исследования малоинформативны. Рентгенография имеет вспомогательное значение. При переломах и вывихах рентгенологическое исследование производят для уточнения характера основной патологии, при неясных состояниях – для исключения повреждений костно-мышечной системы. Для дифференциации с флеботромбозом назначают флебографию, по результатам процедуры при компартмент синдроме обнаруживают сужение глубоких вен. Кроме того, дифференциальную диагностику проводят с миозитом клостридиальной и неклостридиальной этиологии.

МКБ-10

Симптомы АКС

Клинические проявления патологии неспецифичны, включают нарушения со стороны разных органов и систем, свидетельствующие о развитии и прогрессировании полиорганной недостаточности. Данные о первых симптомах разнятся. Одни исследователи указывают, что синдром манифестирует напряжением брюшных мышц, увеличением объема живота, которые сочетаются с дыхательными расстройствами, уменьшением диуреза. Другие специалисты полагают, что дыхательные нарушения и олигурия опережают абдоминальную симптоматику.

Дыхание частое, поверхностное. Олигурия сменяется анурией. Отмечается учащение сердцебиения, снижение артериального давления при неизмененном либо повышенном ЦВД. Явления дыхательной, сердечной и почечной недостаточности быстро нарастают, при самостоятельном дыхании возникает необходимость перевода пациента на ИВЛ, требуется стимуляция диуреза, но использование диуретиков нередко не обеспечивает желаемого результата. При отсутствии декомпрессии наступает смерть от прогрессирующего нарушения деятельности жизненно важных органов.

Симптомы

Наблюдаются нарастающие боли и прогрессирующий отек конечности. Интенсивность болевого синдрома не соответствует тяжести основной патологии. Боли не купируются ненаркотическими обезболивающими препаратами, усиливаются при ощупывании и сжимании области повреждения, пассивных движениях в дистальных отделах конечности. Кожа над пораженной зоной натянутая, бледная, в тяжелых случаях – холодная. Миофасциальные ткани уплотненные. В последующем пульсация на периферических артериях ослабляется, а затем исчезает, чувствительность конечности снижается или утрачивается, на коже образуются фликтены.

Абдоминальный компартмент-синдром

Абдоминальный компартмент-синдром – это комплекс патологических изменений, которые возникают на фоне стойкого повышения внутрибрюшного давления (ВБД) и вызывают развитие полиорганной недостаточности. Наблюдается после операций, при тяжелых повреждениях и заболеваниях органов брюшной полости, забрюшинного пространства, реже – при экстраабдоминальной патологии. Проявляется сердечной, почечной, дыхательной недостаточностью, нарушениями работы печени и ЖКТ. Основу ранней диагностики составляют повторные измерения ВБД, дополнительно используются данные инструментальных и лабораторных исследований. Лечение – срочная оперативная декомпрессия, инфузионная терапия, ИВЛ.

Классификация

Устойчивое повышение ВБД носит название интрабрюшной гипертензии. Для определения тактики лечения используют классификацию Берча с соавторами, в которой выделяется четыре степени этого состояния: 12-15, 16-20, 21-25 и более 25 мм рт. ст. АКС ассоциируется с интраабдоминальным давлением, составляющим 20 мм рт. ст. или более, точные показатели, при которых наступают жизнеугрожающие изменения, пока не установлены. С учетом этиологического фактора различают три варианта абдоминального компартмент-синдрома:

Первичный. Провоцируется патологическими процессами в полости живота и забрюшинном пространстве. Обнаруживается при травмах, перитоните, панкреатите, разрыве аневризмы брюшной аорты, обширных абдоминальных операциях, крупных гематомах забрюшинной клетчатки.
Вторичный. Формируется при экстраабдоминальных патологических процессах. Диагностируется при тяжелых ожогах, сепсисе, массивных инфузиях.
Третичный. Характеризуется повторным возникновением симптоматики у больных, перенесших первичный либо вторичный варианты синдрома. Причиной обычно становится изменение факторов, влияющих на ВБД, например, ушивание лапаростомы. Показатели смертности выше, чем при других формах.

Этиология

Травматические факторы

Переломы предплечья – включая как диафизарные переломы предплечья, так и переломы дистального отдела лучевой кости (наиболее частые).
Травмы с размозжением тканей (посттравматический краш-синдром).
Пенетрирующие повреждения.

Нетравматические факторы

Реперфузионное повреждение.
Ангиопластика или ангиография.
Использование внутривенных катетеров.
Введение запрещенных препаратов.
Коагулопатии или нарушения свертываемости крови.
Гематома у пациентов, получавших лечение антикоагулянтами.
Стягивающая одежда или лонгеты.
Ожоги.
Укусы насекомых.

Патогенез

При повышении интраабдоминального давления нарушается кровоток в брюшной полости, это провоцирует повреждение слизистой желудка и кишечника вплоть до формирования участков некроза, прободения полого органа и развития перитонита. Расстройства кровообращения в сосудах печени становятся причиной омертвения более чем 10% гепатоцитов и соответствующих изменений печеночных проб.

Страдает барьерная функция кишечника, что проявляется контактным, лимфогенным и гематогенным распространением бактериальных агентов. Увеличивается вероятность возникновения инфекционных осложнений. Сдавление прооперированных органов потенцирует несостоятельность анастомозов.

Диафрагма смещается кверху, это вызывает повышение давления в плевральной полости и расстройства воздухообмена. Возникает дыхательный, а в последующем – метаболический ацидоз. Формируется респираторный дистресс-синдром. Нарушается снабжение миокарда кислородом. Из-за сдавления крупных венозных стволов повышается центральное венозное давление, уменьшается венозный возврат к сердцу, развивается внутричерепная гипертензия, обусловленная затруднением оттока крови из головного мозга.

Вследствие сдавления почек ухудшается кровообращение в почечной паренхиме, нарушается клубочковая фильтрация, образуются очаги некроза. Поражение почечной ткани провоцирует повышение содержания гормонов, участвующих в регуляции функции почек. У части больных наблюдается острая почечная недостаточность с олигурией или анурией.

Лечение при компартмент-синдроме предплечья

Фасциотомия при компартмент-синдроме

Физическая терапия

Роль физиотерапии при лечении данного состояния жизненно важна (протокол RICE), особенно в послеоперационном периоде (кистевая терапия). Физический терапевт может использовать методы, которые облегчат боль, улучшат амплитуду движений, силу пораженных мышц и функциональную активность верхней конечности.

Диагностика

Диагноз КСП обычно ставится после клинического осмотра и измерения давления в футлярах.

Измерение давления в компартменте

Клиническими отличительными признаками являются: несоразмерная боль, бледность, парестезия, паралич и отсутствие пульса. Шестой симптом – боль при пассивном растяжении – теперь также включен как один из специфических признаков. Несоразмерная боль и боль при пассивном растяжении пальцев считаются первичными и наиболее чувствительными признаками КСП. Напротив, отсутствие пульса – это симптом поздней стадии или даже терминальной стадии, следовательно компартмент-синдром может некоторое время присутствовать при наличии пульса.

Осложнения

Характерными осложнениями компартмент-синдрома, возникшего после хирургических вмешательств, являются несостоятельность швов и анастомозов, нагноение ран. Возрастает вероятность образования внутрибрюшных абсцессов, перитонита, сепсиса. После проведения декомпрессионной лапаротомии у 90% больных формируются грыжи и кишечные свищи, у 22% образуются множественные лигатурные свищи.

Из-за нарушения функции легких повышается риск пневмонии. У некоторых пациентов с явлениями ОПН в отдаленном периоде развивается хроническая почечная недостаточность. Увеличивается продолжительность лечения основных заболеваний, отмечаются худшие функциональные исходы при травмах.

Причины

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное костными и мягкотканными структурами. В норме давление в ней близко к нулю. При ожирении и в период беременности данный показатель повышается, однако из-за медленного развития изменений организм больного постепенно приспосабливается к этому состоянию. При быстром увеличении ВБД организм пациента не успевает адаптироваться к изменениям, что влечет за собой нарушения деятельности различных органов. Вероятность формирования АКС возрастает при наличии следующих факторов:

Уменьшение растяжимости брюшной стенки. Обнаруживается при обширных грубых рубцах, интенсивных абдоминальных болях, мышечном спазме, после пластики крупных грыж, при плевропневмонии, в период проведения ИВЛ, особенно – на фоне некорректных настроек параметров искусственного дыхания.
Увеличение объема содержимого брюшной полости. Отмечается при крупных новообразованиях, кишечной непроходимости, больших гематомах в области забрюшинной клетчатки, аневризмах брюшной аорты.
Скопление жидкости либо газа. Причиной скопления жидкости может стать перитонит, гемоперитонеум при травмах, асцит при опухолях, циррозе печени и других заболеваниях. Значимый пневмоперитонеум обычно возникает при торакоабдоминальных повреждениях с нарушением целостности легкого и диафрагмы. Определенную роль может играть нагнетание воздуха в брюшную полость при эндоскопических вмешательствах.
Синдром капиллярной утечки. Характеризуется повышением проницаемости капилляров и выходом жидкости в ткани из сосудистого русла. Наблюдается при сепсисе, обширных ожогах, ацидозе, коагулопатии, переохлаждении, массивном переливании крови и кровезаменителей, растворов для внутривенных инфузий.

Разнородность провоцирующих факторов является причиной возникновения компартмент-синдрома при широком круге заболеваний и состояний, в том числе, не связанных с абдоминальной патологией. Наиболее частыми причинами АКС становятся тяжелые травмы живота, внутрибрюшные кровотечения различного генеза, пересадка печени, перитонит, острый деструктивный панкреатит, множественные переломы тазовых костей, обширные ожоги, инфузионная терапия шоковых состояний. Реже синдром наблюдается при кишечной непроходимости, после пластики грыжи, при проведении перитонеального диализа.

Миофасциальный компартмент-синдром

Миофасциальный компартмент-синдром – это патологическое состояние, которое провоцируется повышением давления в фасциальном футляре, сопровождается ишемией и некрозом тканей вследствие нарушений кровоснабжения. Проявляется ощущением распирания, интенсивной болью, бледностью кожных покровов, ослаблением пульсации периферических артерий, нарушениями чувствительности и движений в пораженной конечности. Диагностируется на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра и измерения подфасциального давления. Лечение включает устранение компрессии, назначение препаратов для улучшения кровообращения и реологических свойств крови. При наличии показаний осуществляют фасциотомию.

Лечение абдоминального компартмент-синдрома

Основным методом лечения АКС считается хирургическая декомпрессия, но показания к вмешательству пока точно не определены. В клинической практике часто используется алгоритм, согласно которому при 1 и 2 степени интраабдоминальной гипертензии рекомендуется наблюдение и коррекция инфузионной терапии, при 3 – декомпрессивная лапаротомия на фоне интенсивной терапии, при 4 – неотложная оперативная декомпрессия и реанимационные мероприятия.

При наличии асцита на начальном этапе возможно проведение пункции брюшной полости, лапароцентеза либо лапароскопии с последующим дренированием. Хирургическую декомпрессию выполняют в условиях операционной или отделения интенсивной терапии. Применяют поперечный или срединный разрез. В дальнейшем осуществляют ведение методом «открытого живота». При нормализации ВБД, отсутствии отека внутренних органов и окружающих тканей рану ушивают на 1-8 сутки. В остальных случаях производят отсроченное закрытие лапаростомы. Для снижения риска развития грыж устанавливают сетчатые трансплантаты.

Оперативные мероприятия осуществляют на фоне контроля жизненных показателей, ИВЛ, стимуляции диуреза, коррекции обменных расстройств, предупреждения сердечно-сосудистого коллапса вследствие снижения периферического сосудистого сопротивления, профилактики сердечных нарушений, обусловленных поступлением лактата и калия в кровоток после устранения ишемии.

Прогноз и профилактика

Прогноз миофасциального компартмент-синдрома определяется тяжестью патологии и временем сдавления мышечных тканей. При быстром купировании повышения местного давления функция пораженного сегмента полностью восстанавливается. При длительном сохранении повышенного давления исходом становится контрактура, обусловленная образованием участков некроза и последующим рубцеванием. Формирование обширных некротических очагов, требующее отсечения конечности, наблюдается редко. Профилактические меры включают предупреждение травматизма, ранее начало лечения травм, соблюдение правил наложения гипсовых повязок и оказания первой помощи при кровотечениях, ограничение длительности операций на сосудах.

МКБ-10

Общие сведения

Миофасциальный компартмент-синдром впервые был подробно описан немецким хирургом Рихардом Фолькманом, который в 1872 году опубликовал статью, посвященную поражению мягких тканей плеча при надмыщелковом переломе плечевой кости с исходом в ишемическую контрактуру Фолькмана). В российской литературе иногда встречается под названием местного гипертензивного ишемического синдрома. Состояние относится к категории полиэтиологических, может диагностироваться при травмах, быстро растущих опухолях, воспалительных процессах. Точная распространенность неизвестна, предполагается, что нерезко выраженные формы синдрома при травматических повреждениях часто остаются нераспознанными.

Общие сведения

По разным данным, патология диагностируется у 2-30% больных, прооперированных по поводу травм живота. Среди пациентов, находящихся на момент поступления в критическом состоянии и нуждающихся в проведении реанимационных мероприятий, значимое повышение внутрибрюшного давления обнаруживается более чем в 50% случаев, клинические признаки АКС выявляются примерно в 4% случаев. Без лечения летальность составляет 100%.

Прогноз и профилактика

Прогноз при абдоминальном компартмент-синдроме определяется своевременностью проведения лечебных мероприятий. При оперативной декомпрессии в течение первых 6 часов после появления признаков АКС (до формирования развернутой картины полиорганной недостаточности) выживаемость составляет 80%. При поздних вмешательствах погибает 43-65% пациентов. При отсутствии мероприятий по декомпрессии летальность достигает 100%.

Профилактика включает врачебную настороженность при поступлении больных с риском формирования АКС, регулярное измерение ВГД, адекватную респираторную поддержку, корректную инфузионную терапию. Некоторые авторы предлагают не накладывать швы на апоневроз при тяжелых травмах живота и других патологиях, провоцирующих АКС, однако эта мера не всегда оказывается эффективной.

Компартмент-синдром предплечья

Компартмент-синдром предплечья (КСП) – это состояние, при котором давление внутри закрытого костно-фасциального ложа (футляра, компартмента) повышается до такой степени, что нарушает микроциркуляцию, и это ведет к повреждению тканей. Другими словами, данное состояние можно описать как кровотечение или отек, которые приводят к повышенному давлению в фасциальном футляре и нарушают микроциркуляцию в этом пространстве, и, следовательно, функционирование тканей в этой области, что приводит к их ишемии. Этому могут предшествовать (но не обязательно) перелом или травматическое повреждение предплечья.

Несмотря на редкость, КСП является общепризнанным диагнозом, который может привести к серьезным проблемам, если его не диагностировать и не лечить на ранней стадии.

Причины

Непосредственной причиной миофасциального компартмент-синдрома является сдавление кровеносных сосудов и нарушение кровоснабжения тканей из-за повышения локального давления в замкнутом пространстве фасциального футляра. В силу анатомических особенностей (прочные фасции, ограничение пространства другими структурами) чаще всего поражаются передние мышечно-фасциальные пространства предплечья, глубокие задние и передние пространства голени. Реже страдают мышцы бедра, плеча, ягодицы и спины. Основными этиологическими факторами считаются:

Травматические повреждения. Занимают первое место по распространенности. Синдром может вызываться крупными посттравматическими гематомами, вывихами и переломами трубчатых костей, циркулярными ожогами, позиционным сдавлением конечности. Иногда провоцирующим фактором становится преждевременная циркуляция гипсовой повязки при нарастающем травматическом отеке, чрезмерное скелетное вытяжение, остеосинтез переломов.
Синдром поздней реваскуляризации. Ишемический отек развивается вследствие слишком длительного использования жгута при кровотечениях. Аналогичный механизм наблюдается при продолжительных реконструктивных вмешательствах на артериях, сопровождающихся вынужденным выключением определенного сосудистого сегмента из общего кровотока.
Воспалительные процессы. Компартмент-синдром иногда потенцируется острыми миозитами различной этиологии. Воспаление мышц может обнаруживаться при ОРВИ, гриппе и специфических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе), становится следствием токсико-аллергических реакций на паразитарные инфекции или проявлением септикопиемии.
Новообразования. У некоторых больных патология выявляется при быстрорастущих опухолях, расположенных в толще мышцы или поражающих близлежащие анатомические образования. В последнем случае причиной отека является сдавление питающих мышцу сосудов, нарушения лимфооттока, реакция окружающих тканей на рост неоплазии.

В литературе описываются случаи, когда компартмент-синдром, поражающий миофасциальные пространства, развивался после укуса змеи, внутриартериального или внутривенного введения растворов под давлением. Существует также функциональная разновидность патологии – так называемый маршевый синдром, возникающий при продолжительной интенсивной нагрузке на конечность (пеших переходах, занятиях некоторыми видами спорта), особенно при использовании неудобной тесной обуви. При нарушениях функции почек заболевание может потенцироваться почечными отеками.

Классификация

В клинической практике компартмент-синдром обычно классифицируют по степени тяжести, определенной с учетом клинических признаков и данных измерений внутрифасциального давления. При наличии информации о времени развития патологии такой подход позволяет произвести достаточно точную предварительную оценку состояния миофасциальных тканей и выбрать оптимальную тактику ведения больного. Различают три степени состояния:

Легкая. Дистальные отделы конечности теплые, определяется пульсация артерий. Разница между диастолическим давлением и давлением в футляре фасции составляет около 40 мм рт. ст.
Средняя. Температура кожных покровов на стороне поражения снижена по сравнению со здоровой рукой или ногой. Пульсация сосудов ослаблена. Чувствительность пальцев нарушена или утрачена. Интерстициальное давление соответствует диастолическому.
Тяжелая. Пульсация магистральных артерий отсутствует, чувствительность дистальных отделов конечности утрачена. Подфасциальное давление превышает диастолическое.

Клинически значимая анатомия

В области предплечья находится четыре футляра: дорсальный, поверхностный ладонный, глубокий ладонный и радиальный.

Задний футляр (иннервируется задним межкостным нервом):

Разгибатель пальцев.
Разгибатель мизинца.
Локтевой разгибатель запястья.
Длинная мышца, отводящая большой палец (длинный абдуктор).
Короткий разгибатель большого пальца.
Длинный разгибатель большого пальца.
Разгибатель указательного пальца.

Поверхностный ладонный футляр (иннервируется срединным и локтевым нервами):

Локтевой сгибатель запястья.
Длинная ладонная мышца.
Поверхностный сгибатель пальцев.
Лучевой сгибатель запястья.
Круглый пронатор.

Глубокий ладонный футляр (иннервируется передним межкостным нервом):

Глубокий сгибатель пальцев кисти.
Длинный сгибатель большого пальца.
Квадратный пронатор.

Футляр радиальной группы предплечья или мобильный тампон (иннервируется поверхностной ветвью лучевого нерва):

Плечелучевая мышца.
Длинный и короткий лучевые разгибатели запястья.

Более глубокая мускулатура предплечья в большей степени подвержена ишемическим и компрессионным повреждениям из-за фасциальных границ, препятствующих расширению этих мышц.

Анатомия предплечья

Лучевая и локтевая кости связаны очень тугой межкостной мембраной. Тут же по направлению к ладонной поверхности предплечья от этой мембраны располагается длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев кисти. Это наиболее часто повреждаемые мышцы на поздней стадии КСП.

Чтобы не пропустить ничего интересного, подписывайтесь на наш Telegram-канал.

Поверхностные мышцы-сгибатели предплечья (поверхностный сгибатель пальцев руки, локтевой сгибатель запястья и лучевой сгибатель запястья) также склонны к ишемическим повреждениям, но эта склонность менее выражена из-за их более поверхностного расположения и менее жесткой поверхностной фасции.

На тыльной (дорсальной) стороне предплечья находятся разгибатели пальцев и запястья, которые могут быть повреждены при КСП, но это случается не так часто, как в случае с футляром глубоких сгибателей.

Наконец, футляр радиальной группы предплечья, состоящий из плечелучевой мышцы и лучевых разгибателей запястья, также может повреждаться при КСП. Контрактура футляра радиальной группы встречается нечасто.

Срединный нерв травмируется при КСП наиболее часто из-за своего более глубокого расположения, а также при наличии ишемической контрактуры Volkmann, поскольку оказывается заключенным в фиброзную ткань. В средней части предплечья срединный нерв пролегает между глубоким и поверхностным ладонным футлярами предплечья. Кроме того, передний межкостный нерв проходит по дну глубокого ладонного футляра. Передний межкостный нерв обеспечивает двигательную иннервацию глубоких сгибателей (глубокий сгибатель пальцев и длинный сгибатель большого пальца кисти). Таким образом компартмент-синдром, затрагивающий глубокий ладонный футляр, может оказывать двойное разрушающее воздействие.

Локтевой нерв также может повреждаться вследствие КСП, особенно если это приводит к сильным ишемическим контрактурам. В средней части предплечья он ограничен поверхностным сгибателем пальцев, локтевым сгибателем запястья и глубоким сгибателем пальцев. Несмотря на то, что локтевой нерв проходит более поверхностно, по сравнению со срединным нервом, он может серьезно пострадать при компартмент-синдроме предплечья.

Лучевой нерв проходит по дну футляра радиальной группы, а задний межкостный нерв находится на дне заднего футляра. Положение лучевого нерва и заднего межкостного нерва делает их менее склонными к ишемическому повреждению, однако они могут повреждаться при КСП, особенно, если он достаточно выражен и вовлекает тыльную сторону предплечья или футляр радиальной группы.

Диагностика

Из-за неспецифичности проявлений и других возможных причин полиорганной недостаточности диагностика данного состояния на основании клинических симптомов вызывает существенные затруднения. С учетом тяжести патологии и ее угрозы для жизни больного оптимальным вариантом считается периодическое профилактическое измерение ВБД у лиц с риском развития компартмент-синдрома.

В случае наличия лапоростомы, дренирования брюшной полости, выполнения перитонеального диализа либо лапароскопии возможны прямые измерения показателя, но из-за сложности и инвазивности эти методы применяются редко. Обычно используются следующие диагностические процедуры:

Измерение давления в мочевом пузыре. Является наиболее распространенным исследованием. Производится путем катетеризации после выведения мочи и введения 20-25 мл теплого раствора.
Другие варианты измерения ВБД. Для оценки показателя используется желудок (через назогастральный зонд) и нижняя полая вена. Показатели измерений могут несколько расходиться с реальным ВБД, однако корректно проведенные повторные процедуры позволяют получить достаточно точную картину изменения внутрибрюшного давления.
Лабораторные исследования. При анализе газов артериальной крови определяется острый дыхательный алкалоз. В крови обнаруживается повышение уровня лактата, мочевины, креатинина, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, снижение pH крови. В анализах мочи выявляется протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия.
Рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах отмечается подъем куполов диафрагмы.

Патогенез

Установлен единый механизм формирования компартмент-синдрома, не зависящий от вызвавших его причин. Гематомы, ишемический отек тканей, внешнее сдавление и другие факторы провоцируют повышение интерстициального давления в ограниченном миофасциальном пространстве. В норме давление в капиллярах составляет около 8 мм рт. ст. Когда внутрифасциальное давление превышает данный показатель, возникают грубые нарушения циркуляции крови в капиллярном русле, кислород и питательные вещества перестают поступать в ткани.

Нарушения тканевого обмена усугубляют ишемические явления и вызывают дальнейшее нарастание отека при возможном сохранении кровообращения в магистральных сосудах. Формируется порочный круг, давление внутри футляра продолжает увеличиваться. Примерно через 12 часов изменения становятся необратимыми. В подфасциальном пространстве образуются участки некроза, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, что становится причиной развития контрактур в отдаленном периоде.

Клиническая картина

Компартмент-синдром предплечья

У пациентов обычно наблюдается отечность предплечья, они жалуются на боль и трудности при движении рукой и запястьем, особенно при пассивных движениях. Эти симптомы могут также сопровождаться парестезией в руке (в зависимости от клинического течения болезни). Отличительными признаками компартмент-синдрома являются: боль, несоразмерная характеру и степени повреждения, бледность кожи, парестезия, паралич и отсутствие пульса. Несоразмерная боль и боль при пассивном растяжении пальцев считаются первичными и наиболее специфическими признаками компартмент-синдрома у пациентов, находящихся в сознании.

Клиническая картина в соответствии с футлярами предплечья:

Боль при пассивном сгибании пальца (пястно-фаланговые суставы).
Выпрямленное положение пальцев.
Слабая чувствительность в области пястно-фаланговых суставов.
Минимальный сенсорный дефицит.

Боль при пассивном разгибании пальцев/запястья.
Болезненность ладонной поверхности предплечья.
Согнутое положение пальцев.
Слабость при сгибании пальцев/запястья.
Снижение чувствительности в зонах иннервации срединного и локтевого нервов.

Футляр радиальной группы:

Боль при пассивном сгибании запястья/разгибании локтя.
Слабость при разгибании запястья.
Уменьшение чувствительности в зоне иннервации поверхностной ветви лучевого нерва.

Читайте также: