Может ли человек выжить после 90 ожога
Обновлено: 07.07.2024
к сожалению шансы малы, но стоит надеяться на лучшее в любом случае. надежда умирает последней
я думаю возможно, но ей будет очень тяжело перенести ее состояние
Почти нет шансов.
Это теплообмен полностью почти не просходит.
Это сильнейший болевой шок.
Это нарушение кровообращения.
Если организм сильный, то возможно справится. Но это оооочень большой процент.
Для определения степени тяжести ожогов и прогноза их течения используют индекс Франка. Он равен сумме площади поверхностного ожога (где есть чувствительность) и утроенной площади глубоких ожогов (где чувствительность отсутствует) . Результат получают в процентах к площади тела. Прогноз считается благоприятным, если индекс Франка оказывается менее 30%, неблагоприятным, если он более 90% и сомнительным в промежутке от 30 до 90%.
Ожог не является изолированным поражением кожи. Он вызывает реакцию всего организма, называемую ожоговой болезнью. При поверхностных ожогах реакция слабая, человек её может даже не заметить. При глубоких ожогах, занимающих большую площадь поверхности тела, наблюдаются все симптомы ожоговой болезни:
Ожоговый шок – с момента ожога до трёх суток. Сначала человек становится беспокойным, затем заторможенным. С ожоговой поверхности истекает много плазмы, лимфы и межтканевой жидкости, в результате организм становится обезвоженным. Характерны бледность, нарушение работы почек, в связи с чем выделение мочи резко снижается или прекращается совсем. Степень тяжести шока напрямую зависит от площади ожога и его глубины.
Острая интоксикация длится от одной до двух недель. Омертвевшие вследствие воздействия высокой температуры ткани распадаются, выделяя токсичные вещества. Эти вещества всасываются и приводят к интоксикации организма, что проявляется высокой температурой тела и значительным нарушением самочувствия.
Стадия инфицирования. Она развивается в связи с присоединением гнойной инфекции. Это очень опасное состояние, которое может привести к развитию пневмонии и даже сепсиса. Без лечения исход может быть смертельным.
Период выздоровления длится до нескольких лет, в течение которых восстанавливаются все функции организма.
При обширных ожогах денатурированные и распавшиеся белки переносятся кровотоком в почки и забивают их
83-летний пенсионер, владелец небольшого катера, погожим летним днём занимался в прибрежном импровизированном корабельном доке в Тверской области своим любимым плавсредством. Всё шло хорошо до тех пор, пока капитан не решил завести двигатель. В момент запуска двигателя внезапно произошла мощная короткая вспышка пламени, в эпицентре которой оказался владелец судна. Как впоследствии выяснилось — рядом с двигателем оказался неисправный бытовой газовый баллон с утечкой газа. Вокруг баллона скопилось воздушно-газовое облако, и малейшей искры от запускаемого двигателя было достаточно для вспышки образовавшейся газо-воздушной смеси.
Пострадавший получил ожог пламенем 1-й, 2-й и 3-й степени на площади 90% поверхности тела.По счастью — вспышка была столь коротка по времени, что не возникло возгорания и пожара, а на пострадавшем был минимум одежды, которая могла воспламениться и значительно утяжелить ожоговое поражение. Тем не менее — даже поверхностный по глубине поражения ожог на площади 90% поверхности тела у 83-летнего пациента относится к крайне тяжелой термической травме, как правило — несовместимой с жизнью.
Пострадавшего доставили в местную районную больницу, где врачи смогли правильными действиями поддержать состояние пациента, но добиться положительного результата при столь тяжелом поражении возможно только в условиях современного ожогового центра с использованием стандартов и возможностей высокотехнологичной медицинской помощи.
Современные средства для ожоговых ран
Через несколько дней пациент был переведен в московский ожоговый центр городской клинической больницы им. Ф.И. Иноземцева Департамента здравоохранения Москвы и госпитализирован в отделение ожоговой реанимации.
В клинике пациенту выполнялся весь комплекс лечебных и хирургических мероприятий, которые соответствуют стандартам высокотехнологичной медицинской помощи тяжелообожженным. Пострадавшему проводились массивная дезинтоксикационная терапия, включая гемофильтрацию — технологию «очистки» крови и поддержку функции почек с использованием специального оборудования, и поддержка дыхательной функции, и вспомогательное искусственное питание для энергетического обеспечения течения раневого процесса, и целенаправленную антибактериальную терапию, и переливание препаратов крови и многое другое.
Хирурги тщательно обрабатывали ожоговые раны с применением современных специальных раневых покрытий, стимулирующих процессы регенерации пораженных кожных покровов. Лечение включало удаление нежизнеспособных тканей с использованием гидрохирургического скальпеля, выполнялась пересадка лиофилизированной кожи для временного замещения функции собственной кожи пострадавшего. К счастью, пересадка собственной кожи пациенту не потребовалась за счет хорошей поддержки собственных регенеративных процессов.
Результат громадных усилий — выздоровление практически обреченного пациента. Как отмечают врачи, не последнюю роль в успехе лечения сыграл неиссякаемый оптимизм и стремление к выздоровлению самого пострадавшего, а также его состояние здоровья, не подорванного вредными привычками.
Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России
БУЗ Воронежской области «Воронежское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», Воронеж, Россия, 394068
Экспертная оценка случаев смерти от ожоговой болезни в отдаленном посттравматическом периоде
Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России
Проведен комплексный клинико-морфологический анализ случаев наступления смерти пострадавших от осложнений ожоговой болезни, включающий исследование медицинской документации, данных секционного исследования, гистологического и биохимического исследований объектов. На основании выполненного исследования определены наиболее характерные, достоверные и устойчивые прижизненные клинико-лабораторные, посмертные патоморфологические и биохимические признаки ожогового сепсиса, а также характерные для него осложнения, явившиеся непосредственной причиной смерти. Полученные результаты позволяют повысить объективность и доказательность экспертных выводов о причинах наступления смерти ожоговых больных в отдаленном периоде.
Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России
БУЗ Воронежской области «Воронежское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», Воронеж, Россия, 394068
Ожоговой травме, как и любой другой, свойственны закономерности течения, выражающиеся в определенной последовательности развития посттравматических изменений (функциональных и морфологических), а также их исчезновение. Такой закономерностью при ожогах, превышающих определенную критическую степень глубины и распространенности (площади), является развитие ожоговой болезни (ОБ). Она развивается ориентировочно при поверхностных ожогах площадью более 10—30%, при глубоких — площадью более 5—10% [1—3].
В клинической практике используют следующую периодизацию ОБ: ожоговый шок (до 3 сут), острая ожоговая токсемия (до 10—15 сут), септикотоксемия (от 2—3 нед до восстановления кожного покрова) и период реконвалесценции [4—6].
В отечественной литературе [7] широко применяется термин «ожоговая болезнь». В иностранных медицинских источниках он практически не встречается. Вместо него используют понятие «тяжелая ожоговая травма» (severe burn injury), которая развивается при ожогах площадью более 20% от поверхности тела. Кроме того, зарубежные исследователи [8] к периодизации течения тяжелой ожоговой травмы подходят с позиции системного воспалительного ответа организма. Это предполагает деление ОБ на следующие стадии: ожоговый шок, системный воспалительный ответ (СВО), сепсис, полиорганная дисфункция (ПОД), полиорганная недостаточность (ПОН), при этом отмечается возможное изменение порядка перечисленных стадий.
В настоящее время клинико-лабораторная характеристика периодов течения тяжелой ожоговой травмы, патоморфологические изменения во внутренних органах, осложнения, непосредственные причины смерти и другие аспекты ОБ достаточно хорошо изучены. Знания в данной области клинической медицины продолжают пополняться.
Понимание патогенеза ОБ, прогностических оценок и исходов приобретает для эксперта особую ценность в свете современных подходов, связанных с необходимостью критической оценки информации, определении степени достоверности предлагаемых данных, а также выбором наиболее объективных, лишенных субъективной оценки, данных.
Информация, полученная из медицинской документации, в совокупности с патоморфологическими признаками, выявленными на вскрытии и в ходе дополнительных лабораторных исследований, при наличии соответствующих экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ позволит эксперту не только избежать ошибок при формулировании выводов и диагноза, но и обеспечит реализацию главных принципов экспертной работы — объективность, всесторонность и полнота исследований, проводимых с использованием современных достижений науки.
Цель исследования — разработка судебно-медицинских экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ в отдаленном периоде.
Материал и методы
Изучили архивные экспертные документы Воронежского областного БСМЭ за 2010—2016 гг. в отношении 63 умерших от ожоговой травмы: протоколы судебно-медицинского исследования трупа, судебно-гистологического и судебно-биохимического исследований, медицинские карты стационарного больного. Кроме того, проанализировали научную и специальную литературу о клинических проявлениях III стадии ОБ, особенностях течения ожогового сепсиса, его проявлений и патогенеза. Исследовали патоморфологические признаки и посмертные биохимические изменения, позволяющие верифицировать проявления сепсиса.
Умершие — лица мужского и женского пола в возрасте от 22 до 74 лет без клинически выраженных хронических заболеваний органов и систем. Смерть от ОБ наступила в медицинских организациях в сроки госпитализации более 5, но не более 30 сут, с клинико-лабораторными признаками сепсиса.
Выделили две возрастные группы: 1-ю группу составили 33 умерших (10 женщин 22–55 лет и 23 мужчины 22—60 лет), 2-ю — 30 умерших (17 женщин 56—74 лет и 13 мужчин 61—74 лет). Разделение произвели в соответствии с отечественной возрастной периодизацией с учетом относительно общих способов реагирования организма на факторы внешней среды в каждой из групп, схожим течением патологических процессов и влиянием сопутствующей патологии на течение травмы. Группы были сопоставимы по количеству наблюдений и тяжести ожоговой травмы.
Составили «Карту ретроспективной оценки случая смерти в медицинской организации», состоящую из нескольких блоков информации: 1) общие и регистрационные сведения (наименование медицинской организации, номер медицинской карты стационарного больного, номер экспертного документа, год исследования, пол и возраст умершего, срок госпитализации, площадь и степень ожогов, срок появления первых признаков сепсиса); 2) клинико-лабораторные признаки (данные физикального обследования, результаты прижизненного исследования крови и инструментальных методов исследования); 3) патоморфологические (макро- и микроскопические) признаки, характеризующие сепсис и его осложнения; 4) посмертные биохимические признаки, характеризующие осложнения ожогового сепсиса. Далее сравнили качественные и количественные показатели частоты встречаемости признаков в группах.
Клинико-лабораторные признаки сепсиса определяли с помощью международных диагностических критериев сепсиса [9], тяжесть ПОН оценивали по шкале SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessments Score/ Sequential Organ Failure Assessment), адаптированной и дополненной Т.Г. Спиридоновой [10].
Результаты и обсуждение
У подавляющего большинства пострадавших при поступлении в стационар прогноз исхода ожоговой травмы с учетом площади и глубины ожогов был сомнительный: в 1-й группе — у 84,8%, во 2-й — у 93,3%, а у остальных неблагоприятный — у 15,2 и 6,7% соответственно. Ожоги превышали 30% поверхности тела, при этом площадь глубоких ожогов составляла не более 10—15%.
Известно, что главным источником бактериемии и сепсиса являются длительно не заживающие ожоговые поверхности с влажным некрозом и воспалительным отеком [1, 11, 12]. Исследование показало, что во всех наблюдениях в медицинской документации отмечено гнойно-некротическое воспаление ожоговых ран, которое было подтверждено на вскрытии и при гистологическом исследовании.
В преобладающем большинстве случаев первые клинические признаки ожогового сепсиса наблюдались с 5-х по 14-е сутки: в 1-й группе у 97%, во 2-й у 83,3%, что соответствовало периоду раннего сепсиса [13]. Он начинался относительно остро, чаще на 5—7-е сутки ОБ, с повышения температуры тела (чаще до 39 °C или несколько выше), появления тахикардии (более 100 в 1 мин), тахипноэ (более 20 в 1 мин) и расстройства сознания (бред, галлюцинации и т. п.). В это же время в обеих группах при проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки выявили признаки пневмонии. Наряду с этим у большей части пострадавших обнаружили характерные лабораторные признаки генерализации инфекционного процесса: снижение содержания гемоглобина (менее 90 г/л) и общего белка (менее 60 г/л), лейкоцитоз (более 12·10 9 /л), повышение СОЭ (более 60 мм/ч). Такая клинико-лабораторная картина совпадала по времени с выявлением повышенного количества С-реактивного белка (более 40 мл/л), а через 2—3 сут и диагностического маркера сепсиса — прокальцитонина (более 2 нг/мл).
Вместе с появлением признаков ожогового сепсиса последовательно нарастали изменения клинико-лабораторных параметров, характеризующих развивающуюся ПОН: легких, почек, системы крови, пищеварительного тракта и др. В большинстве случаев это проявлялось прогрессированием легочной недостаточности, снижением температуры тела (до 36 °C и ниже), нарушением сознания (от оглушения до комы) с последующим нарастанием или присоединением почечной недостаточности, нарушением функции печени, явлениями сердечно-сосудистой недостаточности и артериальной гипотензии. Изменения лабораторных показателей крови характеризовались следующими показателями: повышением содержания креатинина (более 44 мкмоль/л), мочевины (более 15 ммоль/л), трансаминаз (в 1,5 раза и более); в ряде наблюдений — повышением количества билирубина (более 70 мкмоль/л), гипергликемией (более 7,7 ммоль/л), снижением фибриногена (менее 1,5 г/л), тромбоцитопенией (менее 100·10 9 /л) и удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) более 60 с. При проведении инструментальных исследований (УЗИ, рентгенография, ЭКГ, ФГДС и др.) определялось наличие свободной жидкости в полостях тела, увеличение печени, отек легких, нарушение ритма, проводимости и других функций сердца, наличие эрозивно-язвенных поражений пищеварительного тракта и признаков кровотечения.
Непосредственной причиной смерти при тяжелом ожоговом сепсисе в значительном большинстве случаев стала ПОН (в 1-й группе — у 81,8%, во 2-й — у 90%) вследствие декомпенсации функций органов и систем, в остальных – септический шок. Критериями диагностики септического шока считали признаки полиорганной (более 3—4 органов) недостаточности, повышение содержания прокальцитонина в плазме крови более 10 нг/мл, артериальную гипотензию, не устраняющуюся с помощью инфузионной терапии.
Распределение диагностически значимых клинико-лабораторных признаков ожогового сепсиса и его осложнений представлено в табл. 1. Таблица 1. Диагностически значимые клинико-лабораторные признаки, характеризующие ожоговый сепсис и его осложнения
Результаты вскрытий и судебно-гистологического исследования тканей и органов выявили относительно схожую частоту встречаемости патоморфологических признаков ожогового сепсиса в разных возрастных группах.
Наиболее часто наблюдали следующие признаки:
— воспалительные изменения в тканях и органах, преимущественно в легких и верхних дыхательных путях, реже — в почках, печени, головном мозге, сердце, перикарде (в среднем 98,5% наблюдений в обеих группах);
— жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах трупа (100% случаев);
— дистрофические изменения и некрозы внутренних органов: дистрофия в сердце, печени, почках, головном мозге (в среднем в двух группах 85,9%); некроз преимущественно в почках (в 1-й группе — 60,6%, во 2-й — 46,7%), единичные изменения — в сердце, головном мозге, надпочечниках;
— наличие изменений в гипофизарно-адреналовой системе, связанных с повышением ее активности.
Остальные макро- и микроскопические признаки в виде вторичных септических очагов (гнойники и инфаркты), гиперплазии и других изменений селезенки, увеличения печени, желтушности кожного покрова и слизистых оболочек, изменений в гипофизарно-адреналовой системе, обусловленных ее истощением, респираторного дистресс-синдрома легких, геморрагического и ДВС-синдрома, лейкостазов и расстройства микроциркуляции во внутренних органах встречались значительно реже.
В заключительном клиническом диагнозе непосредственной причиной смерти указан септический шок, а морфологическими признаками в большинстве случаев являлись расстройства микроциркуляции и некрозы внутренних органов, ДВС-синдром, кровоизлияния в надпочечники (табл. 2). Таблица 2. Диагностически значимые патоморфологические признаки ожогового сепсиса и его осложнений
Посмертное биохимическое исследование крови и печени позволило оценить изменения, непосредственно предшествующие смерти, установить и объективизировать непосредственную причину смерти при ожоговом сепсисе.
Полученные данные свидетельствовали о наличии признаков почечной недостаточности, поражения печени и сердца, гипоксическом состоянии и лихорадке [14, 15]. Все эти признаки свойственны ПОН, развивающейся при ожоговом сепсисе: значительное повышение содержания креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ и гамма-ГТФ в крови, снижение содержания белка в крови, а также резкое снижение гликогена в печени.
Сравнительный анализ выявленных биохимических сдвигов, являющихся критериями диагностики ПОН, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах (табл. 3). Таблица 3. Диагностически значимые биохимические сдвиги, характерные для недостаточности функции органов и систем при ожоговом сепсисе
Полученные данные укладываются в изученные и описанные клинико-лабораторные и морфологические проявления сепсиса и его осложнений, а изменения посмертных биохимических показателей – предшествующим смерти патологическим процессам, свойственным ПОН.
Выводы
1. Сравнительный анализ установленных клинико-лабораторных, патоморфологических и посмертных биохимических признаков, являющихся критериями диагностики ожогового сепсиса и его осложнений, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах.
2. Секционное исследование случаев смерти от ОБ и забор биологического материала для дополнительных (гистологического, биохимического) лабораторных исследований должны производиться с обязательным учетом клинико-лабораторных признаков сепсиса, его осложнений и проявлений.
3. Морфологические изменения внутренних органов у лиц, умерших от осложнений ожогового сепсиса, характеризуются комплексом неспецифических проявлений в виде расстройства микроциркуляции, дистрофических и воспалительных изменений, явлений некроза и других признаков. Посмертные биохимические сдвиги отражают патологические процессы, предшествующие смерти, и не являются патогномоничными для осложнений сепсиса. В силу вышеизложенного диагностика ожогового сепсиса и его осложнений как причины смерти должна базироваться на комплексной экспертной оценке и анализе всех признаков, ведущими из которых являются клинико-лабораторные данные.
Жалобы:
· На жгучие боли в области воздействия термического агента, химических веществ.
Анамнез:
· Воздействия высоких температур, кислоты, щёлочи.
Физикальное обследование:
· Проводится оценка общего состояния; внешнего дыхания (частота дыхания, оценка свободы дыхания, проходимости дыхательных путей); определяется частота пульса, измеряется артериальное давление.
Локальный статус:
· Оценивается внешний вид ран, наличие отслоения эпидермиса, участков деэпителизации, струпа (описывается характер струпа – влажный, сухой), давность происхождения раны, локализация, площадь.
Лабораторные исследования: нет.
Инструментальные исследования: нет.
Диагностический алгоритм:
· Анамнез – обстоятельства и место получения ожогов.
· Внешний осмотр.
· Определение частоты дыхания, частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД).
· Определение затруднения дыхания или осиплости голоса
· Определение глубины и площади ожогов.
Диагностика (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия:
· Сбор жалоб и анамнеза;
· физикальное обследование (измерение АД, температуры, подсчет пульса, подсчет ЧДД) с оценкой общего соматического статуса;
· осмотр места поражения с оценкой площади и глубины ожога;
· наличие или отсутствие признаков термоингаляционной травмы: Осиплость голоса, гиперимия слизистых облочек рото-глотки, закопчение слизистых оболочек носовых ходов, ротовой полости, дыхательная надостаточность.
Диагностика (стационар)
Дифференциальный диагноз
При известном анамнезе, факте получения обширных ожогов, дифференциальный диагноз не проводится.
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС) |
| Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) |
| Альбумин человека (Albumin human) |
| Амброксол (Ambroxol) |
| Амикацин (Amikacin) |
| Аминокапроновая кислота (Aminocaproic acid) |
| Аминофиллин (Aminophylline) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Ампициллин (Ampicillin) |
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
| Бемипарин натрия (Bemiparin sodium) |
| Ванкомицин (Vancomycin) |
| Водорода пероксид (Hydrogen peroxide) |
| Гентамицин (Gentamicin) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Глутаминовая кислота (Glutamic acid) |
| Декстран (Dextran) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диазепам (Diazepam) |
| Дифенгидрамин (Diphenhydramine) |
| Иммуноглобулин противостолбнячный человека (ПСЧИ) |
| Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin) |
| Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) (Insulin soluble (human biosynthetic)) |
| Калия перманганат (Potassium permanganate) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Кетопрофен (Ketoprofen) |
| Кеторолак (Ketorolac) |
| Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
| Левофлоксацин (Levofloxacin) |
| Лидокаин (Lidocaine) |
| Магния хлорид (Magnesium chloride) |
| Меглюмин (Meglumine) |
| Метамизол натрия (Metamizole) |
| Метоклопрамид (Metoclopramide) |
| Надропарин кальция (Nadroparin calcium) |
| Нандролон (Nandrolone) |
| Натрия ацетат (Sodium acetate) |
| Натрия глюконат (Sodium gluconate) |
| Натрия лактат (Sodium lactate) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Натрия цитрат (Sodium citrate) |
| Нистатин (Nystatin) |
| Нитрофурал (Nitrofural) |
| Октенидин (Octenidine) |
| Омепразол (Omeprazole) |
| Пентоксифиллин (Pentoxifylline) |
| Плазма свежезамороженная |
| Повидон - йод (Povidone - iodine) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Прокаин (Procaine) |
| Прометазин (Promethazine) |
| Смеси для энтерального питания |
| Стерофундин изотонический (Sterofundin Isotonic) |
| Сульбактам (Sulbactam) |
| Сульфадиазин (Sulfadiazine) |
| Сурфактант (Surfactant) |
| Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПСС) |
| Трамадол (Tramadol) |
| Тримеперидин (Trimeperidine) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Хлоргексидин (Chlorhexidine) |
| Цефазолин (Cefazolin) |
| Цефепим (Cefepime) |
| Цефтазидим (Ceftazidime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Цефуроксим (Cefuroxime) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
| Эпинефрин (Epinephrine) |
| Эритроцитарная масса |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
| (A11HA03) Tocopherol |
| (J01G) Аминогликозиды |
| (A11G) Аскорбиновая кислота (включая комбинации с другими препаратами) |
| (J01C) Бета-лактамные антибиотики - пенициллины |
| (A02BA) Блокаторы гистаминовых H 2 -рецепторов |
| (A11CA) Витамин A |
| (B01AB) Гепарин и его производные |
| (A02BC) Ингибиторы протонового насоса |
| (J01DH) Карбапенемы |
| (A11E) Комплекс витаминов группы B (включая комбинации с другими препаратами) |
| (B05BA) Растворы для парентерального питания |
| (B05BB) Растворы, влияющие на водно-электролитный баланс |
| (J01MA) Фторхинолоны |
| (J01DC) Цефалоспорины второго поколения |
| (J01DB) Цефалоспорины первого поколения |
| (J01DD) Цефалоспорины третьего поколения |
| (J01DE) Цефалоспорины четвертого поколения |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения
Действия врача, фельдшера, медицинской сестры на этапе осмотра пациента с обширными ожогами на месте происшествия должны быть направлены на направление в краткие сроки на стационарное лечение и сведены к устранению угрожающих жизни ситуации, обезболивание, закрытию ран контурными повязками, стерильным или чистым бельём. При имеющихся условиях необходимо начать инфузионную терапию.
До приезда скорой помощи
С первых секунд обливание холодной водой или погружения в неё поражённых участков тела, использования естественного холода в зимнее время, обёртывания влажной простыней вплоть до приезда бригады СМП. При химическом ожоге следует провести промывание проточной водой не меньше 20 минут. При травме кистей снимаются все кольца, браслеты.
Немедикаментозное лечение: нет.
Медикаментозное лечение:
· Анальгетики. Кеторолак 1 мл в/м (кроме детей); Трамадол 2 мл в/в (у детей – 0,04 мл/кг массы тела, кроме детей до 1 года); Анальгин 50% – 2 мл в/в (у детей 50% раствор – 0,2 мл на каждые 10 кг массы тела).
· Инфузионнная терапия. Раствор натрия хлорида 0,9% - 400,0, раствор глюкозы 5% - 400.0 внутривенно.
· Наложение контурных стерильных повязок (без медикаментов). Какие- либо манипуляции на ране противопоказаны.
· Подлежит срочной госпитализации, направления на стационарный уровень лечения.
Алгоритм действий при неотложных ситуациях
Необходимо оценить дыхательную экскурсию грудной клетки и сердечную деятельность - прощупать пульс на крупных сосудах, выслушать сердечные тоны, легкие. Нарушение или отсутствие дыхательных движений и сердечной деятельности требуют проведения срочных мероприятий – обеспечения проходимости дыхательных путей, закрытого массажа сердца, искусственного дыхания "рот в рот" или "рот в нос".При наличии электротравмы, немедленное прекращение действияэлектрического тока!Если имеются признаки клинической смерти, необходимо немедленно начать (или продолжить) непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких дыхательным аппаратом через маску.
Перечень основных лекарственных средств: нет.
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.
Показания для консультации специалистов: нет.
Профилактические мероприятия: нет.
Мониторинг состояния пациента: амбулаторная карта.
Индикаторы эффективности лечения:
· В кратчайшие сроки направление на стационарный уровень;
· отсутствие или уменьшение болей.
Читайте также: